Puisi untuk Ayah dn Bunda

ASKEP ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNROM (ARDS)

MAKALAH

SISTEM RESPIRASI

ASKEP ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNROM (ARDS)

Disusun oleh :

Viven Cornysen
NPM: 0926010080

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

TRI MANDIRI SAKTI ( TMS )

Tahun Ajaran 2011/2012

Kata pengantar

            Puji syukur kehadiran Tuhan YME atas berkat rahmat yang diberikanNya kepada kita semua dan telah membimbing dalam penulisan makalah ini. Kami juga sampaikan terima kasih atas dukungan kepada teman-teman dan dosen pembimbing.

Makalah ini ditulis sebagai pedoman untuk memberikan tambahan keilmuan bagi   mahasiswa untuk meningkatkan pelayanan di sarana kesehatan.

Makalah ini menjelaskan tentang Asuhan keperawatan  pada pasien adult  respiratory  distress syndrom ( ARDS)  berhubungan dalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan baik dari segi keilmuan maupun teknik penulisannya. Oleh karena itu, penulis berharap saran dan kritik yang dapat meningkatkan kualitas makalah ini di masa yang akan datang.

Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi orang yang membacanya. Demikianlah kiranya ucapan terima kasih dari kami kepada pihak yang terkait.

                                                                                    Bengkulu,  April 2011

                                                           

                                                                                                Penulis

Daftar Isi

Halaman Judul.............................................................................................         i

Kata Pengantar.............................................................................................        ii

Daftar Isi......................................................................................................       iii

BAB I Pendahuluan

A.Latar Belakang.............................................................................        1

B.Tujuan...........................................................................................        2

C.Manfaat........................................................................................        2

BAB II Tinjauan Teoritis

A.Konsep Dasar Teori

1.Pengertian.................................................................................        3

2.Etiologi.....................................................................................        3

3.Patiofisiologi.............................................................................        4

4.WOC........................................................................................        5

5.manfestasi klinis.......................................................................        5

6.Pemeriksaan Penunjang............................................................        7

7.Penatalaksanaan........................................................................        7

8.komplikasi.................................................................................        8

B.Konsep Dasar Askep

1.Pengkajian Teoritis........................................................................        9

2.Rencana Keprawatan....................................................................      10

3.Rencana Asuhan Keperawatan.....................................................      11

BAB III Tinjauan Kasus

A.Pengkajian....................................................................................      15

B.Diagnosa Keperawatan................................................................      21

C.NCP (Nurisng care planning).......................................................      21

D.implikasi ......................................................................................      21

E. evaluasi (SOAP)..........................................................................      23

BAB IV Penutup

A.Kesimpulan..................................................................................      24

B.Saran.............................................................................................      24

Dafar Pustaka

BAB I

PENDAHULUAN

A.    CLatar belakang

Gagal nafas adalah masalah yang relative sering terjadi, yang biasanya meskipun tidak selalu merupakan tahap akhir dari penyakit kronis pada sistem pernapasan. \selalu merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada system pernapasan. Keadaan ini semakin sering ditemukan sebagai komplikasi dari trauma akut, atau syok. Gagal napas, seperti halnya kegagalan pada system organ lainnya dapat dikenali berdasarkan gambaran klinis atau hasil pemeriksaan laboratorium. Tetapi harus di ingat bahwa pada gagal napas, hubungan antara gambaran klinis dengan kelainan dari hasil pemeriksaan laboratorium pada kisaran normalnya adalah tidak langsung. Gagal napas terjadi apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan pembuangan karbon dioksida (Lorraine M.W, 2006). 

Fungsi utama paru adalah melakukan pertukaran gas, mengambil oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida. Bila oleh karena suatu penyakit atau kelainan, paru gagal melakukan fungsi ini, maka akan terjadi gangguan dalam pertukaran gas, dan timbul gagal napas. Gagal napas akut merupakan suatu keadaan yang mendadak yang mengancam kehidupan, dapat disebabkan oleh berbagai kelainan baik yang terjadi ekstrapulmoner maupun intrapulmoner. Perubahan fisiologis yang mengakibatkan terjadinya gagal napas sangat perlu dipahami karena strategi terapi dalam mengatasi gagal napas akut pada dasarnya adalah upaya untuk memperbaiki perubahan fisiologis tersebut (Ida Bagus.N.R, 1999).

Gagal napas ialah ketidak mampuan system pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh normal. Secara sederhana, peranan system pernapasan ialah mempertahankan PO2, PCO2, dan pH darah arteri tetap normal. Gagal napas dapat diakibatkan kelainan pada: paru, jantung, dinding dada, otot pernapasan, mekanisme pengendalian sentral ventilasi di medulla oblongata. Meskipun tidak dianggap sebagai penyebab langsung gagal napas, disfungsi dari: jantung, sirkulasi paru, sirkulasi sistemik, transport oksigen hemoglobin, dan disfungsi kapiler sistemik mempunyai peran penting pada gagal napas (Zulkifli Amin dan Johanes Purwoto, 2002).

Gagal napas adalah masalah yang relative sering terjadi yang biasanya, meskipun tidak selalu merupakan penyakit  kronik. Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)

B.   Tujuan

1.        Tujuan Umum

Untuk mempelajari tentang asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit gagal napas akut.

2.        Tujuan Khusus

a.       Untuk mengetahui konsep teoritis penyakit gagal napas akut.

b.      Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan teoritis pada klien dengan penyakit     gagal napas akut yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan dan rencana asuhan keperawatan.

c.       Untuk mengetahui konsep kasus fiktif pada klien dengan penyakit gagal napas akut yang meliputi, pengkajian, diagnosa keperawatan, rencana asuhan keperawatan, implementasi dan evaluasi.

C.   Manfaat

1.      Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan keterampilan kelompok      dalam membuat asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit gagal napas akut.

2.      Memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca tentang asuhan keperawatan teoritis dan kasus fiktif pada klien dengan penyakit gagal napas akut.

BAB II

Tinjauan teoritis

A.    Konsep Dasar Teori

1.      Pengertian

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah istilah yang diterapkan untuk sindrom gagal napas hipoksemia akut tanpa hiperkapnea. Sindrom ini pertama kali diperkenalkan oleh T J Petty pada tahun 1967.

ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia barat, dispnea dan infiltrasi pulmonary bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat parah. ARDS pernah dikenal dengan banyak nama termasuk syok paruh, paru-paru basah traumatic, sindrom kebocoran kapiler, postoerfusi paru, atelektasis kongestif dan insufisiensi pulmonal postraumatik. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi. (KBM, Monica Ester, S.Kep)

ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ).

2. ETIOLOGI

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Faktor penting penyebab ARDS antara lain :

a.       Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik ,dan analfilatik.

b.      Trauma ; kontusio pulmonal , non pulmonal dan multisistem.

c.       Infeksi : pneumonia, tuberculosis dan miliaris.

d.       Koagulasi intravaskuler diseminata.( KID ).

e.        Emboli lemak.

f.       Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam

g.      Menghirup agen beracun ,asap, fosgen dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif.

h.      Pankreatitis

i.        Toksisitas oksigen

j.        Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika (Yasmin Asih …Hal 126).

3. PATOFISIOLOGI

ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring- jaring kapiler , terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru- paru.ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentuka surfaktan , yang mengarah pada kolaps alveolar . Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru- paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616).

. Peubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS ( Philip etal,1995) :

a.        Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus , complement cascade menjadi aktif yang      selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.

b.      Cairan , lekosit, granular, eritrosit, makrofag , sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar.

c.       Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi - perfusi dan hipoksemia .

d.      Terjadi hierventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik.

e.       Sel- sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar.

ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan ,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut.Biasanya terdapat periode laten sekitar 18- 24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala .durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu .pasien yang tampak akan pulih dari ARDS data secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih…Hal 125).

Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya ,namun pada tekanan tertentu , catran bocor keluar masuk ke jaringan interstisieldan terjadi edema paru.( Jan Tambayog 2000 , hal 109).

4. WOC

Timbul serangan

Trauma endotelium paru          Kerusakan Jaringan Paru          Trauma type II

dan epitelium alveolar                                                                 Pneumocytes

                      

Peningkatan permeabilitas                                                      Penurunan surfactan

          Edema pulmonal           Penurunan pengembangan             Atelektasis

paru

 

Alveoli terendam                               Hipoksemia                             Abnormalitas

                                                                                                         ventilasi-perfusi

                             Proses penyembuhan                  Fibrosis

 

                                 Sembuh ?                               Kematian                        

5. MANIFESTASI KLINIK

Tanda dan gejala ARDS:

1.      Distres pernapasan akul: takipnes, dispnea, pernafasan menggunakan otot aksesori, dan sianosis sentral.

2.                  Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai

Seharian

3.                  Krakles harus di seluruh bidang paru.

4.      Perubahan sensorium yang berkisar dari kolam pikir dan agitasi sampai koma.(  YasminAsih …Hal 128 ).

Temuan hasil pemeriksaan radiology dan laboratorium:

1.      Film ronsen dada: menunjukkan infiltrasi interstisial dan alveolar difus, bilateral, dan biasanya simetris.

2.      AGD: hipoksemia, PaO2 kurang dari 50 mm Hg, hipokapnea, alkalosis respiratirik, tahap lanjut: hiperkapnea dan alkalosis respiratorik dan kematian.

 Penatalaksanaan Medis ARDS

Klien dengan ARDS berada dalam keadaan sakit kritis dan sangat baik ditangani di unit perawatan intensif (ICU). Penatalaksanaan medis difokuskan pada oksigenasi. Pada awalnya mungkin diperlukan untuk memberikan oksigen dengan konsentrasi tinggi (100% - dengan menggunakan masker wajah nonrebreathing). Namun demikian, pemberian oksigen melebihi 50% berkaitan dengan toksisitas oksigen yang dapat memperburuk patologi ARDS yang sudah terjadi. Konsentrasi oksigen biasanya dapat diturunkan kurang dari 50% berkaitan dengan menggunakan positive-end-expiratory pressure (PEEP) untuk membuka alveoli yang tertutup guna meningkatkan ventilasi. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk mempertahankan PaO2 antara 50-60 mm Hg. Secara bertahap FiO2 dikurangi sambil mempertahankan tingkat oksigen arteri yang adekuat.

Penatalaksanaan medis kedua adalah dukungan ventilator. Jika terapi oksigen saja tidak berhasil dalam memberikan oksigenasi arterial yang adekat, maka klien diintubasi dan dipantau dalam ventilator mekanik. Ventilator dengan volume terbatas biasanya lebih banyak digunakan. Ventilator diatur untuk memberikan volume tidal yang sebanding dengan 10 sampai 12 ml/kg berat badan, frekuensi pernafasan sebanding dengan 10 sampai 14 kali/menit, dan FiO2 50%; dan digunakan PEEP. Jika pernapasan spontan individu adekuat, maka digunakan mode intermittent mandatory ventilasi (IMV). Jika pola ventilatori spontan mengganggu dengan pemberian ventilasi yang adekuat, maka klien disedasi atau dilumpuhkan dengan Pavulon, dan kemudian digunakan mode kontrol.

Penatalaksanaan volume cairan juga menjadi focus dari penatalaksanaan medis. Biasanya dipasang kateter arteri pulmonary untuk mengukur tekanan kapiler pulmonary. Diuretic, ekspender volume cairan, dan medikasi hipotensi diberikan sesuai indikasi untuk mempertahankan volume cairan yang optimal. Focus terakhir dari penatalaksanaan medis adalah mengobati penyebab mendasar dari ARDS.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

·         Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )

·         Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi

·         Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

·         Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

·         Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

Pemeriksaan Rontgent Dada :

·         Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

·         Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

Tes Fungsi paru :

·         Pe ↓ komplain paru dan volume paru

·         Pirau kanan-kiri meningkan

Pemeriksaan diagnostik:

Sinar X dada ,terdapat infiltrsi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru .Pada tahap lanjut , interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru .Ukuran jantung normal,berbeda dari edema paru kardogenik .

Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia,hipokabniadapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hierventilasi .Alkalosis respiratorik dapat terjadipada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik.

Tes fungsi paru ,Pengukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ).

7. Penata Laksanaan

a. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab

b. Memastikan ventilasi yang adekuat.

c. Memberikan dukungan sirkulasi

d. Memastikan volume cairan yang adekuat

e. Memberikan dukungan nutrisi adekuat ( Brunner & Suddart Hal 616)

Tujuan terapi :

·         Support pernapasan fde

·         Mengobati penyebab jika mungkin

·         Mencegah komplikasi.

Terapi :

• Intubasi untuk pemasangan ETT
• Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan level O₂ darah.
• Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator
• Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :

v  Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.

v  Antibiotik untuk mengatasi infeksi

v  Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru.

8. komplikasi

Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi.

Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung, emfisema subkutis, pneumothoraks dan pneumomediastinum.

Tingkat kemaknaan ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata mortalitas 50%-70% dapat menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan, prognosis jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara), defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. Hasil positif pada pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pencegahan toksisitas oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis ( Brunner & Suddart Hal 616).

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :

§  Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara )

§  Defek difusi sedang

§  Hipoksemia selama latihan

§  Toksisitas oksigen

§  Sepsis

B.     Konsep Dasar ASKEP

1.                  Pengkajian

1.         AKTIVITAS & ISTIRAHAT

       Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan

       Insomnia

2.         SIRKULASI

Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik (darah, udara, lemak)

Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).

Heart rate : takikardi biasa terjadi

Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi

Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal

Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)

3.         INTEGRITAS EGO

Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian

Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.

4.         MAKANAN/CAIRAN

Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea

Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan

Hilang/melemahnya bowel sounds

5.         NEUROSENSORI

Suby./Oby. : Gejala truma kepala

Kelambanan mental, disfungsi motorik

6.         RESPIRASI

Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse

Kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”

Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting

Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi.

Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial

Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi

Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada

Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi.

Sputum encer, berbusa

Pallor atau cyanosis

Penurunan kesadaran, confusion

7.         RASA AMAN

Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode anaplastik

8.         SEKSUALITAS

Suby./Oby. : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia

9.         KEBUTUHAN BELAJAR

Subyektif : Riwayat ingesti obat/overdosis

Discharge Plan : Ketergantungan sebagai efek dari kerusakan pulmonal, mungkin membutuhkan asisten saat bepergian, shopping, self-care.( Dongoes 1999,hal 217-218).

2.                  Diagnosa keperawatan

1.      Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret

2.      Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar,hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan

3.      Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar,hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan

3.                  Rencana Asuhan Keperawatan

No	Diagnosa	Tujuan	Kriteria hasil	Intervensi	Rasional
1	Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret .	1.Menyatakan / menunjukan hilangnya dispnea. 2.Mempertahan kan jalan nafas yang paten . 3.Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan. 4.Menunjukan perilaku mempertahankan bersihan jalan nafas.	1.menyatakan hilangnya dispnea 2.jalan nafas yang paten /baik 3.sekret bisa dikeluarkan	a.       Catat perubahan upaya dan pola bernafas. b.      Observasi penurunan ekspansi diding dada dan adnya peningkatan fremitus c.       Catat karakteristik bunyi nafas. d.      Catat karakteristik batuk. e.       Pertahankan posisi kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan f.       Bantu dengan batuk/ nafas dalam ubah posisi penghisapan sesuai indikasi. g.      Berikan oksigen lembab, cairan IV , berikan kelembaban ruangan yang tepat. h.      Berikan terapi aerosol/ nebulaizer. i.        Lakukan fisiotherapi dada. j.        Berikan bronkodilator	a.       Penggunaan otot aksesoris pernafasan dan pelebaran hidung menunjukan peningkatan upaya bernafas b.       Ekspansi dada tak sama /terbatas sehubungan akumulasi cairan, edema, dan secret.konsolidasi paru dapat meningkatkan fremitus. c.        Bunyi nafas menujukan aliran udara melalui trakheobronkial dipengaruhi adanya mi\ukus atau adanya obstrusi aliran udara lain. d.       Karakteristik batuk dapat berubah tergantung etiologi gagal nafas. e.        Memudahkan memelihara jalan nafas paten. f.        Penggumpulan sekresi mengganggu ventilasi. g.        Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi secret , meningkatka transport oksigen. h.       Pengobatan ditujukan untuk mengirimkan oksigen/ bronkodilatasi. i.         Meningkatkan drainase sekret paru ke sentral bronchus. j.         Menghilangkan sepasme dan meurunkan viskositas sekret.
2	Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar,hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan	1.Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang normal. 2.Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kemampuan.	1.perbaikan jalanya ventilasi dan oksigen dalam rentan normal	a. Kaji status pernafasan pasien b. Catat ada tidaknya bunyi nafas tambahan. c. Kaji adanya sianosis d. Observsi kecenderungan tidur, apatis, tidak perhatian gelisah, bingung, somnolen. e. Auskultasi frekuensi dan irama jantung. f. Berikan peiode istirahat dan lingkungan yang tenang. g. Dorong penggunaan nafas bibir bila di indikasikan h. Berikan oksigen lembab dengan masker sesuai indikasi. i. Kaji seri foto dada. j. Awasi gambaran seri GDA/ oksimetri nadi. k. Berikan obat – obat sesuai indikasi.	a. Takipnea mekanisme kompensasi untuk hipoksemia. b. Bunyi nafas dapat menurun ,krekels adalah bukti adanya cairan dalam area jaringan akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler. Mengi diakibatkan adanya penyempitan jalan nafas . c. Penurunan O2 bermakna terjdi sebelum sianosis,sianosis sentaral terlihat pada bibir, lidah dan daun telinga. Sedangkan perifer kuku dan ekstrimitas sehubungan dengan vasokontriksi. d. Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / asidosis. e. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pda myocardium , menghasilkan berbagai disritmia. f. Menghemat energi pasien dan menurunkan kebutuhan O2. g. Dapat membantu pasien yang sembuh dari penyakit kronis, yang mengakibatkan destruksi parenkim paru. h. Memaksimalkan sediaan O2 untuk pertukaran dengan tekanan jalan nafas positif kontinu. i. Menunjukan kemajuan dan kemunduran kongesti paru. j. Menunjukan ventilasi / oksigenasi dan status asam basa.
3	Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuretik ,perpindahan cairan kearea lain	menunjukan volume cairan normal ysng dibuktikan dengan TD normal,kecepatan berat badan dan haluaran urin dalam batas normal.	Volume	a. Awasi tanda – tanda vital. b. Catat peubahan mental, turgor kulit,Hidrasi membrane mukosa dan karakter sputum. c. Monitor masukan dan pengeluaran cairan ,keseimbangan cairan dan catat kehilamngan tak tampak. d. Timbang berat badan setiap hari. e. Berikan cairan dalam observasi ketat sesuai indikasi. f. Awasi / ganti elektrolit sesuai indikasi.	a. Kekurangan / perpindahan cairan meningkatkfrekuensi jantung ,nenurunkan tekanan darah dan mengurangi volume nadi. b. Penuruna curah jntung mempengaruhi perfusi jaringan. c. Memberikan informasi tentang status cairan pasien. d. Perubahan cepat menujukan gangguan dalam cairan tubuh total. e. Memperbaiki/ mempertahan kan volume sirkulasi. f. Elektrolit dapat menurun akibat terapi deuretik.

( Doenges 1999 hal 218 - 223 ) 

BAB lll

Tinjauan kasus

A.    Pengkajian

1.      Data Biografi

Identitas Klien       :

Nama                     :    Tn x     

TTL                        :    Bengkulu , 2 agustus 1980

Umur                     :    31 tahun

Jenis kelamin         :    laki-laki

Alamat                   :    jln. mangga

Agama                   :    islam

Pendidikan            :    SMA

Pekerjaan               :    Swasta

Tgl. MRS / Jam      :    02 april 2011/10.00 wib

Tgl. Pengkajian      :    04 april 2011

Keluarga terdekat yang dapat dihubungi

Nama                     :    Suharmin

Pendidikan            :    SMA

            Pekerjaan               :    Swasta

            Alamat                   :    Jln. mangga

            Sumber informasi   :    keluarga

2.       Riwayat kesehatan sekarang

1.      Riwayat Keluhan Utama / alasan masuk

Keluhan yang akan mungkin terjadi adalah sesak nafas yang berat,ketakutan,kecemasan ,gemetaran dll

2.      Riwayat Kesehatan Sekarang

Faktor pencetus penyebab penyakit ARDS ini adalah sbb :

-          Trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung( memar  pada paru-paru          

Sifat keluhan ( mungkin mendadak / perlahan-lahan, /terus menerus,/hilang timbul atau berhubungan dengann waktu):klien mengatakan keluhanya  sering mendadak.perlahan –lahan,atau berhubungan dengan waktu

Lokalikasi dan sifatnya (menjalar /meyebar /berpindah-pindah /menetap ): menetap

Berat ringanya keluhan (menetap /cendrung bertambah atau berkurang) :menetap

Lamanya keluhan :2-3 hari

Upaya yang dilakukan untuk mengatasi  :mungkin tidak ada upaya yang dilakukan pasien: mengusahakan tidak banyak beraktivitas karna mudah lelah,banyak beristirahan,mengkonsumsi obat  

Keluhan saat pengkajian : mungkin keluhanya susah bernafas,cemas,ketakutan ,gemetaran

Diagnosa medis :(dokter ) asma ,hipertensi

3.      Riwayat Kesehatan Terdahulu

klien mengatakan pernah  dirawat di rumah sakit dengan penyakit hipertensi

4.      Riwayat Kesehatan Keluarga.

Klien mengatakan keluarganya ada yang menderita penyakit

3.      POLA FUNGSI KESEHATAN

1.      Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

-          Persepsi terhadap penyakit : Klien mengatakan bahwa penyakit ini disebabkan karena pola hidup yang tidak sehat seperti merokok,kurang olahraga

-          Penggunaan :

Tembakau (1 bungkus /hari,merokok dari usia 17 tahun,berhenti merokok sudah  1 tahun yang lalu

2.      Pola nutrisi dan metabolisme

Diet / suplemen khusus         :    -

Intruksi diet sebelumnya      :    pasien dianjurkan untuk mengurangi makan –makanan yang banyak mengandung karbonhidrat,makan berlemak,dan menggurangi aktivitas yang terlalu berat

Jumlah minum / 24 jam dan jenis : 6 -8 gelas /hari ,air mineral.

Frekuensi makan                   :    3 x sehari

Jenis makanan                       :    nasi + sayur + buah

Pantangan /alargi                  :    -

3.  Pola  eliminasi

Buang air besar (BAB)

Frekuensi                                 :   2 x sehari

Warna                                      :   kuning

Waktu                                      :   pagi dan sore

Konsitensi                                :   padat

Kesuulitan                               :   -

Buang air kecil (BAK)

Frekuensi                                 :   6-8 x / hari

Warna                                      :   kuning

Kesulitan                                 :   -

4.  Pola aktivitas dan latihan

Klien melakukan aktivitas secara mandiri tetapi sesekali dibantu dengan orang lain dan alat bantu

5.  Pola istirahat dan tidur

Tidur malam             :    6 – 8 jam

Tidur siang               :    1- 2 jam

Tidur klien terganggu karena klien sering terbangun karena  nyeri dada dan sesak nafas setelah itu klien bisa tidur kembali

6.  Konsep diri

     Klien mersa cemas dengan apa yang dialaminy a saat ini.

7.  Peran hubungan

     Dengan adanya keluhan yang dialami klien tidak dapat bekerja

8.   Seksual

      Perubahan aktivitas seksual menurun

9.   Stress-coping

Strategi coping yang digunakan dalam menghadapi masalah biasanya Tn X  berdiskusi dengan istrinya.

10.  Keyakinan/kepercayaan

Agama : muslim

Pengaruh agama dalam kehidupan :baik,pasien mengatakan agama  adalah pedoman hidup pasien dan juga keluarga.

4.      Pemeriksaan  fisik

1.)    Keadaan umum

Penampilan umum             :penampilan umum baik,gaya berjalan terkoordinasi, bicara jelas

Klien tampak  sehat / sakit/sakit berat ; klien  tanpak sehat

Kesadaran     :       Komposmentis             GCS    : 15 ( E4 V5M6)

BB                 :        60 Kg

TB                 :       165 cm

2.)    Tanda –tanda vital :

TD                  :      120/80 mmHg

ND                  :      120  x/ menit

RR                  :      27 x /menit

S                     :      37,80C

3.)    Kulit

Warna kulit ( sianosis,iketerus, pucat,eritema,dll) : tidak pucat

Kelembapan          : lembab

Tugor kulit            : Elastis

Ada / tidaknya oedema : oedema tidak ada

4.)    Kepala / kulit

Inspeksi         :  kepala simetris, warna rambut hitam,distribusi rambut

                        merata,bersih dan tidak berketombe

Palpasi           :  texsture halus dan lembut ,tidak berminyak dan tidak

                       berkeringat ,tidak ada benjolan atau masa

5.)    Mata

Fungsi penglihatan      :    baik

Ukuran pupil               :    2 mm

Palpebra                      :    terbuka /tertutup

Isokor                          :    an isokor                      

Konjungtiva                :    tidak anemis

Lensa /iris                    :    warna  hitam,tidak ada kekeruhan lensa

Oedema palpebra        :    tidak ada oedema palpebra

6.)    Telinga                 

Fungsi pendengan         :    baik

Kebersihan                     :    bersih

Daun telinga                  :    simetris , elastis

Fungsi keseimbangan    :    baik ,vertigo tidak ada

Sekret                            :    tidak ada

Mastoid                         :    nyeri tekan tidak ada

7.)    Hidung dan sinus

Inspeksi                         :    bentuk simetris,tidak ada deformitas

Fungsi penciuman          :    baik,dapat membedakan bau

Pembekakan                  :    tidak ada,polip tidak ada

Kebersihan                     :    bersih

Pendarahan                    :    tidak ada

Sekret                            :    tidak ada

8.)    Mulut dan tenggorokan

Membran mukosa          :    lebab dan tidak pucat

kebersihan mulut           :    bersih

Keadaan gigi tanda radang (bibir,gusi,lidah) : gigi lengkap,caries dentis tidak ada ,dan tidak menggunakan gigi palsu

Trimus                            :    tidak ada kesulitan membuka mulut

Kesulitan menelan         :    disfagia tidak ada

9.)    Leher

Trakea (simetris /tidak )        :    simetris ,terletak ditenggah

Karotid bruit                         :    tidak ada bunyi bruit

JVP                                       :    5 – 2  cm H20

Kelenjar limpe                      :    tidak ada pembesaran kelenjar limfe

Kelenjar tiroid                      :    bentuk simetris ,tidak ada pembesaran                           kelenjar                                              tiroid

Kaku duduk                         :    tidak ada kaku kuduk/ rigiditas                                                                                                           

                                                  nukal,gerakan terkoordinasi

10.)      Thorak / Paru

Inspeksi           :    dada simetris,RR : 20 x/ i,penggunaan otot              bantu                                                   pernapasan  tidak ada ,retraksi dinding  dada tidak ada

Palpasi             :    Fremitus Ka = Ki, ekspansi paru simetris

Perkusi            :    Resonan pada kedua lapang paru

Auskultasi       :    Vesikuler

11.)      Jantung

Inspeksi           :    ictus cordis tidak terlihat

Palpasi             :    ictus  cordis teraba 1 jari LMCS RIC ke 5

Perkusi            :    batas jantung atas      : RIC Ke 2

                        :    batas kanan                : linea strenalis dextra

                        :    batas kiri                    : 1 jari linea mic clavikula sinistra                                                                      bunyi tambahan

                        : batas bawah                 : 1 jari LMCS RIC ke 5

Auskultasi       :    irama jantung ekstra :S3 dan S4,adanya temponade                        (suara jantung yang menjauh) ,perikarditis (gesekan                prekordia)

12.)      Abdomen          

Inspeksi           :    simetris ,jaringan parut tidak ada,vena tidak                                     menonjol,asites tidak ada

Auskultasi       :    B.U 12 x / i

Perkusi            :    Tympani

Palpasi             :    Hepar  dan limpa tidak teraba ,tidak ada pembesaran                      hepar  dan limpa

13.)   Genetalia           

        Bersih dan tanda-tanda radang tidak ada,lesi tidak ada

14.)   Rektal

         Lesi atau kemerahan tidak ada ,massa tidak ada

15.)   Ekstremitas       

Ekstremitas atas          :    Akral hangat,oedema tidak ada,genggaman

                                           tangan kuat

Ekstremitas bawah        :    Akral hangat ,oedema tidak ada , masa

                                           tidak ada

ROM                             :    Tidak ada ketebatasan  rentang gerak pada

                                           ekstremitas atas dan ekstremitas bawah

Kekuatan otot                :    kekuatan otot penuh

16.)  Vaskuler perifer  

Capilary Refille           :    pengisian kapiler  cepat, kembali dalam 2  detik

Clubbing                     :    clubbing tidak ada

Perubahan warna (kuku,,kulit,bibir) : tidak pucat, sianosis /kebiruan tidak ada

17.)  Neurologis

Kesandaran (GCS )       :    GCS 15 (E4V5M6)

Status mental                 :    rentang perhatian baik,memori baik,moodnya                      kurang,bicara jelas

Motorik (kejang,tremos,parase,dan paralisis) : gerakan terkoordinasi,  fungsi koordinasi baik ,kejang dan tremor tidak ada,paralisis tidak ada

Sensorik                         :    sensasi terhadap sentuhan  dan nyeri baik

Tanda rangsangan meningeal : tidak ada tanda –tanda rangsangan

                                                 maningel

Saraf kranial                  :    fungsi Nervus 1- 12 baik,tidak ada kelainan

                                              ( gangguan )

Reflek fisiologislek        :    +/+ (reflek fisiologis baik)

Reflek patofisiologi       :    -/- ( patologis tidak ada )

B.     Diagnosa keperawatan

1.   Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret

2.   Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar,hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan

3.   Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar,hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan

C.    NCP ( Nursing)

No	Diagnosa	Tujuan	Kriteria hasil	Intervensi	Rasional
1	Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret	1.Menyatakan / menunjukan hilangnya dispnea. 2.Mempertahan kan jalan nafas yang paten . 3.Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan. 4.Menunjukan perilaku mempertahankan bersihan jalan nafas.	1.menyatakan hilangnya dispnea 2.jalan nafas yang paten /baik 3.sekret bisa dikeluarkan	a.             Catat perubahan upaya dan pola bernafas. b.Observasi penurunan ekspansi diding dada dan adnya peningkatan fremitus c.Catat karakteristik bunyi nafas. d.Catat karakteristik batuk. e.Pertahankan posisi kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan f.Bantu dengan batuk/ nafas dalam ubah posisi penghisapan sesuai indikasi. g.Berikan oksigen lembab, cairan IV ,berikan kelembaban ruangan yang tepat. H .Berikan terapi aerosol/ nebulaizer. i.Lakukan fisiotherapi dada. j.Berikan bronkodilator	a.Penggunaan otot aksesoris pernafasan dan pelebaran hidung menunjukan peningkatan upaya bernafas b.Ekspansi dada tak sama /terbatas sehubungan akumulasi cairan, edema, dan secret.konsolidasi paru dapat meningkatkan fremitus. c.Bunyi nafas menujukan aliran udara melalui trakheobronkial dipengaruhi adanya mi\ukus atau adanya obstrusi aliran udara lain. d. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung etiologi gagal nafas. e. Memudahkan memelihara jalan nafas paten. f. Penggumpulan sekresi mengganggu ventilasi. g. Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi secret , meningkatka transport oksigen. h. Pengobatan ditujukan untuk mengirimkan oksigen/ bronkodilatasi. i. Meningkatkan drainase sekret paru ke sentral bronchus. j.Menghilangkan sepasme dan meurunkan viskositas sekret
2	Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar,hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan	1.Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang normal. 2.Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kemampuan.	1.perbaikan jalanya ventilasi dan oksigen dalam rentan normal	a. Kaji status pernafasan pasien b. Catat ada tidaknya bunyi nafas tambahan. c. Kaji adanya sianosis d. Observsi kecenderungan tidur, apatis, tidak perhatian gelisah, bingung, somnolen. e. Auskultasi frekuensi dan irama jantung. f. Berikan peiode istirahat dan lingkungan yang tenang. g. Dorong penggunaan nafas bibir bila di indikasikan h. Berikan oksigen lembab dengan masker sesuai indikasi. i. Kaji seri foto dada. j. Awasi gambaran seri GDA/ oksimetri nadi. k. Berikan obat – obat sesuai indikasi.	a. Takipnea mekanisme kompensasi untuk hipoksemia. b. Bunyi nafas dapat menurun ,krekels adalah bukti adanya cairan dalam area jaringan akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler. Mengi diakibatkan adanya penyempitan jalan nafas . c. Penurunan O2 bermakna terjdi sebelum sianosis,sianosis sentaral terlihat pada bibir, lidah dan daun telinga. Sedangkan perifer kuku dan ekstrimitas sehubungan dengan vasokontriksi. d. Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / asidosis. e. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pda myocardium , menghasilkan berbagai disritmia. f. Menghemat energi pasien dan menurunkan kebutuhan O2. g. Dapat membantu pasien yang sembuh dari penyakit kronis, yang mengakibatkan destruksi parenkim paru. h. Memaksimalkan sediaan O2 untuk pertukaran dengan tekanan jalan nafas positif kontinu. i. Menunjukan kemajuan dan kemunduran kongesti paru. j. Menunjukan ventilasi / oksigenasi dan status asam basa. a. Kekurangan / perpindahan cairan meningkatkfrekuensi jantung ,nenurunkan tekanan darah dan mengurangi volume nadi. b. Penuruna curah jntung mempengaruhi perfusi jaringan. c. Memberikan informasi tentang status cairan pasien. d. Perubahan cepat menujukan gangguan dalam cairan tubuh total. e. Memperbaiki/ mempertahan kan volume sirkulasi. f. Elektrolit dapat menurun akibat terapi deuretik.
3	Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuretik ,perpindahan cairan kearea lain	menunjukan volume cairan normal ysng dibuktikan dengan TD normal,kecepatan berat badan dan haluaran urin dalam batas normal.	Volume	a. Awasi tanda – tanda vital. b. Catat peubahan mental, turgor kulit,Hidrasi membrane mukosa dan karakter sputum. c. Monitor masukan dan pengeluaran cairan ,keseimbangan cairan dan catat kehilamngan tak tampak. d. Timbang berat badan setiap hari. e. Berikan cairan dalam observasi ketat sesuai indikasi. f. Awasi / ganti elektrolit sesuai indikasi.	a. Kekurangan / perpindahan cairan meningkatkfrekuensi jantung ,nenurunkan tekanan darah dan mengurangi volume nadi. b. Penuruna curah jntung mempengaruhi perfusi jaringan. c. Memberikan informasi tentang status cairan pasien. d. Perubahan cepat menujukan gangguan dalam cairan tubuh total. e. Memperbaiki/ mempertahan kan volume sirkulasi. f. Elektrolit dapat menurun akibat terapi deuretik.

Alamat                    : jalan mangga

Sumber imformasi :pasien dan keluarga

D.    Implementasi

1. Mempertahankan pertukaran gas yang adekuat melalui oksigenasi (pertahankan terapi oksigen sesuai pesanan dan pantau tanda-tanda hipoksemia). Dengan dukungan ventilator, pertahankan patensi jalan udara; jika terpasang jalan udara buatan (mis, pipa endotrakheal atau trakheosiomi). Amankan posisi pipa untuk menghindari pergerakan baik keluar atau ke dalam dari posisi pipa untuk menghindari pergerakan baik keluar ke dalam dari posisi yang sudah ditetapkan. Posisikan klien untuk mendapatkan oksigenasi yang optimal biasanya dengan bagian kepala tempat tidur dinaikan 45 sampai 90 derajat. Auskultasi paru-paru setiap jam untuk mengkaji letak endotrakheal. Lakukan pengisapan pipa endotrakheal sesuai yang diperlukan dan diperiksa setting ventilator secara teratur
2. Mempertahankan perfusi jaringan. Pemeliharaan perfusi jaringan yang adekuat adalah tanggung jawab keperawatan.

a.       Pantau tekanan pulmonary capillary wedge. Beritahukan dokter jika tekanan berada di atas atau di bawah rentang yang ditetapkan. Jika tekanan lebih rendah dari rentang yang ditetapkan, berikan plasma volume ekspender atau medical hipotensif sesuai pesanan. Jika tekanan tinggi, berikan diuretic atau vasodilator sesuai yang dipesankan

b.      Kaji haluan urine, tanda-tanda vital, dan ekstremitas setiap jam.

3. Menurunkan ansietas klien dan keluarganya.

a.       Pastikan fungsi ventilator yang tepat untuk memberikan volume tidal dan konsentrasi oksigen yang adekuat. Jika klien tampak dalam distress pernapasan meski ventilator bergungsi dengan tepat, kaji kadar gas AGD.

b.      Identifikasi cara-cara agar klien dapat mengomunikasikan kekhawatiran dan mengekspresikan perasaannya (jika tidak mampu untuk mengungkapkan secara verbal karena intubasi, coba cara alternatif komunikasi).

c.        Berikan penjelasan yang singkat dan dengan sederhana mengenai prosedur; orientasikan klien terhadap lingkungan sekitar, dan ulang penjelasan secara teratur.

d.       Berikan penjelasan tentang rutinitas perawatan dan lingkungan kepada keluarga klien. Dorong keluarga klien untuk mendekati, berbicara, dan menyentuh klien, jika mereka menghendaki.

E.     Evaluasi (SOAP)

Hari/ ttl	Diagnosa keperawatan	implementasi	Evaluasi
Kamis 2 april 2011	Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret	Jam 11.00 WIB Menkaji frekuensi/ kedalaman pernapasan dan gerak dada Hasil  : RR :24 x/i pernapasan normal Mengukur TTV :hasil TD: 130/90,ND 120 x/i,RR : 32 x/i Mengaukultasi area paru,mencatata area penurunan /tidak ada aliran udara Mengajarkan pasien latihan nafas dalam dan batuk efektif misalnya :menekan dada dan batuk efektif  sementara posisi duduk tinggi Memberikan obat sesuai indikasi : bronkodelator,mukolitik Memberi tambahan oksigen  2 liter / hari	Jam : 13 00 WIB S : klien mengatakan sudah dapat mengeluarkan dahak klien mengatakan sesak nafasnya sudah banyak berkurang klien mengatakan sudah dapat bernapas lega o : klien dapat mengeluakan dahak penggunaan otot bantu pernapasan tidak ada dispnea tidak ada kesulitan bernapas tidak ada TTV  TD :120/80 mmHg ND :98 x/i RR : 24 x/i A : masalah teratasi P : intervensi dihentikan                TTD Perawat                    Elsanita

BAB IV.

PENUTUP

A.    Kesimpulan

ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia barat, dispnea dan infiltrasi pulmonary bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat parah. ARDS pernah dikenal dengan banyak nama termasuk syok paruh, paru-paru basah traumatic, sindrom kebocoran kapiler, postoerfusi paru, atelektasis kongestif dan insufisiensi pulmonal postraumatik. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi.

B.     Saran

Selama episode ARDS, perawat harus bersikap tenang dan meyakinkan, sikap tersebut dapat membina hubungan saling percaya dengan pasien dan membantu mengurangi kecemasan. Keberhasilan yang kecil harus diberitahukan kepada pasien untuk meningkatkan rasa percaya diri.

DAFTAR PUSTAKA

1.Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

2.Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan     dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

3.Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC.         Jakarta.

4.Asih, Niluh Gede Yasmin, 2003. Keperawatan Medikal Bedah. Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: EGC

5.Kumar, Robbins, 1995. Buku ajar Patologi 2. Jakarta: EGC

6.Hinchliff, Sue, 1999. Kamus Keperawatan. Jakarta: Airlangga University Press.

7.www.google.com (penyakit paru restriktif)

8.Sweaningen, 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC